Istraživači sa Univerziteta Kalifornija u San Francisku (UCSF) identifikovali su ključni mehanizam koji objašnjava zašto starije odrasle osobe doživljavaju teže oblike bolesti od gripa i COVID-19. Studija, objavljena 27. marta 2026. godine u časopisu Immunity, otkriva da starejuće ćelije pluća, konkretno fibroblasti, aktivno pokreću preterani imuni odgovor koji vodi ka štetnoj upali, a ne zaštiti.
Ovaj proces, nazvan "inflamacija povezana sa starenjem", stvara nakupine inflamatornih ćelija koje oštećuju plućno tkivo, pretvarajući čak i blage infekcije u po život opasna stanja kod starijih osoba.
Iznenadilo nas je videti kako plućni fibroblasti usko sarađuju sa imunim ćelijama da pokrenu inflamaciju povezanu sa starenjem.
— Dr Tien Peng, profesor medicine na UCSF-u
Ova otkrića nude značajan uvid u upalu povezanu sa starenjem i ukazuju na nove potencijalne terapijske mete za sprečavanje teških respiratornih oboljenja kod osetljive starije populacije.
Istraživanje fundamentalno menja razumevanje osetljivosti na respiratorne viruse povezane sa godinama. Umesto da teške ishode pripisuje isključivo opšteno oslabljenom imunom sistemu, poznatom kao imosenescencija, studija ističe aktivnu ulogu samog starejućeg plućnog tkiva.
Dr Peng je istakao: "Iznenadilo nas je videti kako plućni fibroblasti usko sarađuju sa imunim ćelijama da pokrenu inflamaciju povezanu sa starenjem". Ovo sugeriše da starejuće plućno tkivo nije samo pasivna žrtva, već aktivni učesnik u pokretanju štetne upale.
Koncept "inflamacije povezane sa starenjem" – hroničnog, niskog stepena inflamatornog procesa povezanog sa starenjem – centralan je za ova otkrića. Preterani imuni odgovor koji pokreću starejući fibroblasti vodi ka formiranju štetnih inflamatornih ćelijskih nakupina.
Dok je prethodno istraživanje pokazalo da starije osobe često pokazuju kompromitovan antivirusni imuni odgovor i propadanje specifičnih imunih ćelija (CD8+ tkivno rezidentnih memorijskih T ćelija) u plućima sa godinama, studija UCSF pruža konkretan mehanizam kojim se ovaj proces manifestuje u plućima tokom respiratornih infekcija.
Otkriće GZMK gena kao markera unutar ovih inflamatornih nakupina pruža specifičnu metu za buduća istraživanja i potencijalne intervencije. Sposobnost da se aktivira ovaj signal stresa povezan sa starenjem kod mladih miševa i izazove teška bolest dodatno potvrđuje ulogu ovih plućnih ćelija u napredovanju bolesti.
Međutim, složenost ovog procesa, koji uključuje višestruke ćelijske i molekularne puteve, znači da ciljanje jednog puta možda neće u potpunosti rešiti višestruku prirodu imune disregulacije povezane sa godinama. Dodatno, nalazi dobijeni na modelima miševa, iako obećavajući, zahtevaju dalja istraživanja i klinička ispitivanja kako bi se osigurala bezbedna i efikasna primena na ljudske terapije.
Studija UCSF značajno doprinosi razumevanju zašto starije osobe češće obolevaju od teških respiratornih infekcija. Identifikacijom starejućih plućnih fibroblasta kao aktivnih pokretača štetne upale, istraživanje otvara nove pravce za razvoj terapija. Budući tretmani mogli bi da imaju za cilj da prekinu ovaj ciklus "inflamacije povezane sa starenjem" ciljajući specifične signale stresa u fibroblastima ili modulirajući aktivnost ćelija pozitivnih na GZMK, potencijalno sprečavajući tešku bolest i poboljšavajući ishode za starije odrasle osobe koje se suočavaju sa respiratornim virusnim infekcijama.
